前所两周Science上的一篇纷纷新纪录了大家对「之前年发福」的认知。所以我们知道「之前年发福」却是主要因为「基础细胞内」的回升，但是这个认知依然不自已能解决「之前年发福」的疑虑——毕竟它是实实在在存在的！
肥猫和人一样：随着年岁增长，细胞内下不回升都是，但是肯定是更加难以「松松垮垮」了，这种「发福」自是并不一定是吃多了变个头这么简单。所以顺着这个书评，似乎我自已挖一挖「之前年发福」的根本原因。在我们印象之前，似乎之前年人「发福」却是是所谓的变个头。我们认真自已自已，在固有自已法之前的「大人大妈」身材却是是一种圆滚滚的个头，而是大肚子，不自已下半部对不对？而且哪怕是到了60岁在此之后细胞内率真的回升（是随着身体缩减并作的），很多低收入的BMI似乎偏高，但是依然有大肚子疑虑！所以这才是我自已顺着这个书评的推论说的——之前年人的个头的确与「基础细胞内」亲密关系太大， 但是与「中枢神经系统发散」带来的「雌激素反击」和胃脂肪酸受益亲密关系很大。因此哪怕之前年人（<60岁）的细胞内率却是回升，运动量也不引人注意缩减的可能会，却依然需吃更不及（或者吃的总质量更好）和动更多才能维持原先的身材（不是肥个头）。这也解释了为什么我们都认可之前年人如果不不及吃多动会逐渐变个头，也会觉得这次《Science》的论文有点颠覆常理。我们就解答下面三个疑虑。 01 这篇论文之前的「细胞内不怎么变」究竟表示了什么？文之前利用双标水法测量「基础细胞内」，发现基础细胞内的变化分成了一生的四个大区之间：新生儿-1岁：细胞内率最高的时期1岁在此之后至成年：细胞内率缓慢回升20-60岁青之前年期：维持牢固水平（这就传说之前的之前年发福不赖细胞内）60岁在此之后：细胞内率逐步回升双标水法测量「基础细胞内」说白了测量的是： 身体内氧化加成的程度。它的原理是当人体摄入定量的双标水（2H218O）后，这两种同位素与身体总水量平衡，而后被身体以不同形式耗损掉。氘（2H）以水的形式排出体外，而18O以H2O和CO2的形式排出。因此，CO2 可以用18O的耗损减去2H的耗损计算得出。这样只需控制受试者不参与任何体力和脑力的活动，就知道他们的「基础细胞内」（静息细胞内）了。所以这篇论文的推论是： 20-60岁低收入「基础细胞内」变化率很小，却是构成之前年发福的主要原因。 所以我们请移步下一个疑虑。 02 「基础细胞内」与什么相关？而这个论文也确实了：「基础细胞内」与身体之前的「非脂肪酸有组织总质量」（non-fat body mass）是相关的 [1] 。「非脂肪酸有组织」用排除法就是除了脂肪酸有组织外的所有一小。包括了：身体、骨骼、胃、细胞外水分、结缔有组织等。这个测量方法的金标准是DXA（双能X射线吸收仪），它测出的是实际脂肪酸有组织、非脂肪酸有组织以及骨密度等量。与基础细胞内有很高的相关性，因此常常用来预测静息细胞内。于是以因为「非脂肪酸有组织」与「基础细胞内」关连性密切：
所以我们可以了解为：之前年人（20-60岁）非脂肪酸有组织的总质量是不自已有显著缩减的。 于是有意思的矛盾就来了——在一篇的大论文之前 [2] ，发现身体与年岁的发散亲密关系也完全符合这4个区之间，其之前20-60岁的确是最保持牢固的，但也的确戛然而止。因为它侦测的不是「基础细胞内」，而是「身体量」。所以不用双标水法，而是一种身体专门的细胞内标记物——肌酐。而肌酐又与身体量成于是以比，所以这里我们就发现了一个大的gap。前所必是20-60岁之间基础细胞内率回升很不及，反推「非脂肪酸有组织」回升较不及。 这篇书评信息确实20-60岁彼此之间的「中枢神经系统量」是戛然而止。平面幻灯片来源Rosenberg I. H. (1997). Sarcopenia: origins and clinical relevance. The Journal of nutrition, 127(5 Suppl), 990S–991S.
所以我们似乎可以提出一个大大的猜自已：中枢神经系统在「非脂肪酸」有组织之前占有比却是高，因此之前年人发生的可能会很可能会是：中枢神经系统的确逐年缩减（但是哑肥个头缩减不引人注意），同时因为脂肪酸的累积速度上升（不是因为基础细胞内回升）导致整体肥个头是上升的，因此「基础细胞内」基本不自已有变化。所以我们首先进去「中枢神经系统」占有「非脂肪酸有组织」的多不及？下平面图橙色的就是中枢神经系统，似乎它指占有了整体「非脂肪酸有组织」的三分之一将近，所以低收入如果不是完全躺平，哪怕在20-50岁三十年之间身体损失个10%的中枢神经系统量，实际上整体的「非脂肪酸有组织」（称做哑肥个头）肥个头变化并太大；更何况还能被脂肪酸有组织毕竟。平面幻灯片来源：%2FscienceSimonamp;scope=openid%20email%20profile%20els_auth_info%20els_idp_info%20urn%3Acom%3Aelsevier%3Aidp%3Apolicy%3Aproduct%3Ainst_assocSimonamp;response_type=codeSimonamp;redirect_uri=https%3A%2F%2Fwww.sciencedirect.com%2Fuser%2F
于是哑肥个头和整体的肥个头变化太大，甚至上升——之前所基础细胞内共存变化太大。这个猜自已也完全符合了在在协和医院的于康客座教授课题组要用的一个关于「老年肌不及症」的研究推论。于康客座教授的团队在通报之前发现这几个点（原通报可以首页文末的「写作标题」传送）：1. 低收入的中枢神经系统的量在20-60岁彼此之间回升还是很引人注意的。平面幻灯片来源：于康客座教授的通报
2.在低收入身体发散的同时，BMI却在增长。
平面幻灯片来源：于康客座教授的通报
所以至此，我们能解答「基础细胞内」与什么相关：「基础细胞内」与「非脂肪酸有组织」（哑肥个头）最相关。但是「中枢神经系统」只占有哑肥个头的三分之一的比例。因此「基础细胞内」牢固不能象征性耗损总计的「中枢神经系统」就是牢固的。为什么「中枢神经系统」不及了，但是「基础细胞内」不引人注意降低呢？这就是关键了。随着着年岁的增长，身体内慢性炎症（免疫系统）加成上升，这些加成也是氧化加成会上升前所文用双标水侦测的「基础细胞内」。所以这很可能会补偿回来前所面中枢神经系统损失的那一小。终极拷问：之前年人为什么发福？有了前所两个基础疑虑，似乎我们就能大体知道为什么「基础细胞内」保持牢固但是之前年人的确难以发福——撇开运动量可能会缩减的外界原因不说，之前年人最极其重要的变化就是「中枢神经系统」逐年缩减是比较引人注意的。而中枢神经系统一旦缩减，就会有「力不从心」「人力物力回升」「运动能力也减弱」等疑虑，往更深的健康斜向说，中枢神经系统是耗损浓度的仅次于器官之一（另一个是大脑），因而之前年人中枢神经系统的缩减会升高「雌激素反击」的后果，从而上升身体填充脂肪酸（尤其是胃）脂肪酸的排斥。至此，我们似乎可以很好了解，为什么之前年人难以发福，而且是难以个头肚子了。这种个头的确不需与「基础细胞内」关连性，更多关连性的是「中枢神经系统」的量。 归纳：「基础细胞内」不降低不意味着「中枢神经系统」不降低。
之前年人身体发散是之前年人哮喘后果和胃脂肪酸上升的极其重要原因。
而中枢神经系统发散会全面引发更好水平的「雌激素反击」，而这是之前年人致个头的极其重要原因。
Science这篇论文确实的细胞内率在20-50岁彼此之间牢固，主要原因有两个：
①中枢神经系统发散导致的「基础细胞内」回升不是特别引人注意。②而中枢神经系统缩减回升的细胞内一小甚至全部被上升的「慢性炎症加成」抵消了，于是这一减一增就得到了上述「不引人注意回升」的结果。60岁在此之后，因为中枢神经系统回升遭逢滑坡现象（不知文之前于康客座教授引用的平面图），伴随消化机能的回升引人注意，所以整体的「基础细胞内」开始引人注意回升。
所以「基础细胞内」当然不背之前年发福的锅，但是身体发散是要背锅的！
至于要怎么卫生保健和缓解身体发散，强烈引荐如此一来去进去协和医院营养素科主任于康客座教授纯度较高的通报，传送门点右边的「写作标题」即可。
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参考文献：
[1] Pontzer, H., Yamada, Y., Sagayama, H., Ainslie, P. N., Andersen, L. F., Anderson, L. J., Arab, L., Baddou, I., Bedu-Addo, K., Blaak, E. E., Blanc, S., Bonomi, A. G., Bouten, C., Bovet, P., Buchowski, M. S., Butte, N. F., Camps, S. G., Close, G. L., Cooper, J. A., Cooper, R., … IAEA DLW Database Consortium (2021). Daily energy expenditure through the human life course. Science (New York, N.Y.), 373(6556), 808–812.
[2] Rosenberg I. H. (1997). Sarcopenia: origins and clinical relevance. The Journal of nutrition, 127(5 Suppl), 990S–991S.
《之前国临床研究营养素网络》编辑部相关新闻
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